| Bahasa : |
|
| Masyarakat ensiklopedia |Ensiklopedia Jawaban |Kirim pertanyaan |Pengetahuan kosakata |Upload pengetahuan |
Epilepsi simtomatik |
  |
|
2, penyakit sistemik (1) hipoksia ensefalopati: Jika serangan jantung CO keracunan, sesak napas, N2O anestesi, anestesi dan kegagalan pernapasan dan kecelakaan lainnya dapat menyebabkan kejang mioklonik atau umum grand mal. (2) ensefalopati metabolik, seperti hipoglikemia, penyebab paling umum dari epilepsi Zhui metabolik dan endokrin gangguan lain seperti hiperglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan uremia, dialisis ensefalopati, ensefalopati, dan toksemia tiroid dll dapat menyebabkan kejang.(3) Penyakit Jantung Kesehatan Cari: seperti serangan jantung, seperti hipertensi ensefalopati. (4) kejang demam: kejang demam pada bayi dapat menyebabkan lobus temporal hilangnya neuron hippocampal dan gliosis, kata Amon tanduk sclerosis, Zhui otopsi tidak menemukan penyitaan sclerosis kejadian hippocampal dari 9% menjadi 10% memiliki riwayat epilepsi 30%; kejang demam menyebabkan hippocampal sclerosis Zhui epilepsi lobus temporal kejang umum sekunder bekam jaringan, dan menjadi penyebab penting epilepsi intractable Zhui. (5) Zhui eklampsia. (6) keracunan Zhui: seperti eter alkohol, kloroform, kamper Kabbah azol obat-obatan seperti isoniazid dan memimpin dan Kesehatan keracunan talium logam berat lainnya Cari 3, kriptogenik (kriptogenik) manifestasi klinis epilepsi sugestif epilepsi lebih gejala, tetapi tidak menemukan penyebab yang jelas, khususnya tidak ada usia tertentu timbulnya manifestasi klinis dan EEG 4, negara yang berhubungan dengan kejang (situationrelatedepileticseizure) serangan dengan status khusus, seperti perubahan demam tinggi hipoksia endokrin, ketidakseimbangan elektrolit, overdosis obat penarikan alkohol kronis, kurang tidur dan minum berlebihan dan lainnya Zhui, Zhui yang normal mungkin juga terjadi. Meskipun sifat timbulnya serangan epilepsi, tetapi penghapusan status yang tidak lagi terjadi jaringan cupping, tidak mendiagnosa epilepsi. Patogenesis Sindrom epilepsi simtomatik 1, yang normal mungkin karena rangsangan listrik atau kejang stimulasi yang diinduksi kimia, menunjukkan bahwa anatomi normal otak telah menghasilkan episode Zhui - dasar fisiologis, rentan terhadap berbagai rangsangan memicu frekuensi tertentu dan stimulasi listrik intensitas otak dapat menghasilkan debit penyakit (seizuredischarge) Setelah berhenti stimulasi terus debit, sehingga kejang tonik sistemik, hanya setelah stimulasi melemah setelah keluarnya singkat jika diulang secara teratur (bahkan mungkin hanya sekali sehari) periode stimulasi setelah debit dan jangkauan difusi meningkat secara bertahap sampai penyebab sistemik kejang pencarian kesehatan, bahkan Zhui tidak memberikan rangsangan apapun dapat juga terjadi secara spontan terbakar (kayu bakar) Zhui menyebabkan kejang. Epilepsi ditandai dengan perubahan di otak tiba-tiba area terbatas banyak neuron secara simultan mengaktifkan 50 ~ 100ms Zhui kemudian menekan, EEG penampilan fase negatif yang tinggi-amplitudo diikuti oleh lonjakan dan gelombang pembuangan Zhui keterbatasan neuron dapat terjadi dalam beberapa detik, mengulangi debit sinkron sederhana kejang parsial, difusi otak melalui debit terus selama beberapa detik hingga beberapa menit untuk muncul kejang parsial atau umum kompleks. 2, kelainan elektrofisiologi dan neurokimia baru-baru ini kemajuan teknologi neuroimaging dan jaringan cupping digunakan secara luas, terutama di bedah saraf epilepsi fungsional telah dilakukan untuk mengetahui gejala epilepsi dan sindrom epilepsi perubahan neurokimia pada pasien. Hipereksitabilitas neuron dapat menyebabkan penelusuran debit elektroda normal model binatang intraseluler epilepsi hyperexcitability kortikal menemukan bahwa depolarisasi terus-menerus dan hyperpolarization Zhui potensial aksi neuron setelah wabah, menghasilkan potensi postsynaptic rangsang (EPSP) dan depolarisasi penyimpangan (DS), intraseluler Ca2 dan Na meningkat sel pencarian kesehatan asing K meningkat pencarian kesehatan, Ca2 menurun, DS Zhui besar, dan waktu konduksi yang normal lebih cepat kecepatan pencarian kesehatan untuk proliferasi neuronal sekitarnya dan biokimia studi menemukan bahwa neuron di hippocampus dan temporal lobe depolarisasi dapat melepaskan sejumlah besar asam amino rangsang (EAA) dan neurotransmiter lain, setelah aktivasi reseptor NMDA, sejumlah besar Ca2 masuknya, yang mengarah ke lebih ditingkatkan sinapsis rangsang. Setelah penambahan epilepsi fokus sel K meningkat dapat dikurangi asam amino inhibisi (IAA) untuk mengurangi pelepasan fungsi reseptor GABA presynaptic penghambatan mudah untuk membuat debit rangsang ke daerah sekitarnya dan fokus epilepsi diproyeksikan dari jauh untuk menyerang debit terisolasi transisi, DS penghambatan depolarisasi potensial hilangnya digantikan daerah sekitar dan daerah yang jauh memiliki koneksi sinaptik neuron yang diaktifkan oleh keluarnya local loop kortikal, jalan bersama panjang (termasuk jalan corpus callosum) dan jalur subkortikal menyebar. Beberapa kejang fokal dapat dengan cepat dikonversi sebagian atau difusi seluruh otak kejang umum, kejang umum idiopatik dapat dihasilkan melalui jaringan luas cabang pelaksanaan lingkaran talamokortikal. 3, kejang mungkin terkait dengan penghambatan neurotransmitter di otak, seperti γ aminobutyric acid (GABA) mengurangi penghambatan sinaptik neurotransmiter rangsang seperti N-methyl-D-aspartate (NMDA) reseptor glutamat-dimediasi reaksi asam untuk meningkatkan neurotransmitter inhibisi termasuk monoamine (norepinefrin, dopamin 5 - HT) dan asam amino (glisin GABA). GABA hanya ada di SSP didistribusikan secara luas otak pencarian kesehatan substantia nigra dan globus pallidus konten tertinggi adalah inhibitory neurotransmitter penting SSP kejang memicu neurotransmitter asetilkolin dan asam amino termasuk (asam glutamat, asam aspartat, taurokolat acid) SSP reseptor neurotransmitter sinaptik dan saluran ion Zhui memainkan peran penting dalam transmisi informasi dalam pencarian kesehatan, karena ada tiga jenis reseptor glutamat: kainate (KA) reseptor reseptor quisqualate dan N-methyl-D-aspartate-type (NMDA) reseptor pencarian kesehatan. Ketika akumulasi kejang glutamat, yang bekerja pada reseptor NMDA dan saluran ion, sinaptik pencarian kesehatan hyperexcitability menyebabkan penyitaan alasan utama bekam wabah jaringan ditanggung discharge neuronal biasanya ditingkatkan tergantung tegangan arus kalsium Zhui, beberapa epilepsi fokal terutama disebabkan hilangnya neuron penghambatan di tengah, antara kelangsungan hidup hippocampal sclerosis mungkin karena pembentukan koneksi rangsang saraf yang abnormal Fangui menyebabkan ketidakhadiran kejang epilepsi pencarian kesehatan mungkin karena hipotalamus neuronal tergantung tegangan kalsium arus ditingkatkan korteks terjadi Diffuse sinkron lonjakan - aktivitas gelombang lambat. Obat anti-epilepsi yang cupping jaringan peran mekanisme ini. Seperti phenytoin, carbamazepine, fenobarbital, dan asam valproik berkurang dengan memblokir saluran natrium-tergantung tegangan frekuensi tinggi penembakan berulang tidak mempengaruhi potensial aksi tunggal, fenobarbital dan benzodiazepin meningkatkan GABA-dimediasi penghambatan Zhui Etosuksimid diblokir saraf kalsium transien arus ambang rendah felbamate mengurangi rangsang neurotransmitter glutamat Zhui rilis lamotrigin dan mengurangi dampak dari saluran natrium-tergantung tegangan, menstabilkan Film neuronal. 4, kelainan patologis dan morfologi kortikal epilepsi aplikasi fokus debit penyelidikan elektroda kortikal fokus epilepsi Zhui menemukan berbagai tingkat gliosis, materi abu-abu heterotopic, atau tumor kecil kapiler glioblastoma. Mikroskop elektron menunjukkan kepadatan elektron fokus epilepsi meningkatkan celah sinaptik emisi penanda transmisi vesikel sinaptik meningkat secara signifikan Zhui. Imunohistokimia menegaskan bahwa sejumlah besar astrosit diaktifkan sekitar neuron mengubah konsentrasi ion, sehingga kegembiraan mudah untuk menyebarkan fokus sekitar epilepsi sekitar. Pengobatan Prinsip utama didasarkan pada terapi obat antiepilepsi pada pasien dengan jenis tertentu kejang atau obat sindrom epilepsi pilihan. Berbagai jenis obat epilepsi memiliki efek yang berbeda. Beberapa obat hanya efektif untuk kejang parsial, maka untuk beberapa kejang parsial dan kejang umum lainnya berlaku. Ada obat anti-epilepsi (ethosuximide) hanya efektif untuk kejang umum (kejang tidak khas atau atipikal). Kejang parsial: Amerika Serikat Department of Veterans penelitian kolaboratif untuk membuktikan rejimen obat, valproate, carbamazepine, phenytoin, fenobarbital dan hexamidine efektif dalam mengendalikan kejang parsial. Beberapa obat juga efektif untuk kejang parsial, seperti non-kelas ester, gabapentin, lamotrigin, topiramate, tiagabine, oxcarbazepine, levetiracetam dan zonisamide. Kejang umum: kejang umum telah terbukti relatif sedikit obat yang efektif. Mereka pada kejang parsial dan kejang umum adalah spektrum luas antikonvulsan obat yang efektif yang disebut. Dengan keberhasilan spektrum luas obat anti-epilepsi adalah: sodium valproate, lamotrigin, zonisamide dan ester non-kelas. Sindrom epilepsi: Identifikasi sindrom epilepsi tertentu pada obat pilihan memiliki peran penting dalam membimbing. Kejang infantil adalah sindrom epilepsi usia tergantung yang menyerang, terutama bayi yang lahir dalam waktu satu tahun, penggunaan sodium valproate, hormon adrenokortikotropik, glukokortikoid adalah metode terbaik pengobatan. London - sindrom sel tergantung usia adalah epilepsi pada anak, penggunaan terbaik dari sodium valproate, kelas benzodiazepine, lamotrigin atau non-kelas perawatan ester. Masa kanak-kanak tidak adanya epilepsi terbaik menggunakan valproate atau pengobatan ethosuximide. Pemuda-jenis epilepsi mioklonik menggunakan valproate biasanya mendapatkan hasil yang baik. Beberapa obat dapat memperburuk gejala jenis tertentu epilepsi. Dikenal untuk pasien epilepsi petit mal dengan carbamazepine signifikan memperburuk gejala epilepsi petit mal. Untuk kejang umum pada pasien dengan tiagabin dan epilepticus status non-kejang terkait. Oleh karena itu, hakim, untuk memahami jenis kejang pasien dan sindrom epilepsi khusus signifikan terhadap obat pilihan. Karena sodium valproate efektif untuk semua jenis epilepsi, jenis epilepsi ketika yakin, valproate adalah aman, pilihan yang efektif. Ketika ada berbagai pilihan pengobatan obat antiepilepsi yang tersedia, pertimbangan efek samping obat menjadi sangat penting. Karena obat antiepilepsi yang berbeda pada pasien dengan jenis tertentu kejang atau perbedaan efikasi sindrom epilepsi tidak besar, sehingga kuncinya adalah untuk memilih kombinasi obat antiepilepsi untuk mempertimbangkan efek samping obat antiepilepsi dan kondisi pasien. Misalnya, peran anti-epilepsi obat kegembiraan berbahaya akan tidak pantas untuk pengobatan anak-anak dengan attention deficit hyperactivity syndrome. Kewaspadaan Manfaat monoterapi meliputi: menghindari interaksi obat, meningkatkan kepatuhan, dan meningkatkan toleransi, mudah untuk mengukur konsentrasi obat serum dan biaya yang efektif. Tidak ada bukti definitif untuk membuktikan terapi multi-obat lebih unggul monoterapi. Oleh karena itu, pengobatan awal obat harus digunakan sebagai pengganti dua obat. Jika kejang obat pertama tidak dapat berhasil mencapai jumlah terkecil (sebaiknya tanpa kejang), efek samping minimal, kualitas hidup tujuan pengobatan terbaik, langkah berikutnya harus bergeser ke obat antiepilepsi lain, juga digunakan sendiri. Paling baik digunakan terus menerus selama 2 sampai 3 obat antiepilepsi sampai kegagalan monoterapi (seperti kejang bertahan, sedangkan efek samping tak tertahankan) sebelum mempertimbangkan terapi multi-obat. Obat yang digunakan dalam kombinasi dari dua atau lebih dalam beberapa kasus yang diperlukan, meningkatkan efek samping umumnya membuat pengobatan lebih rumit. Setelah dikonfirmasi jenis kejang atau sindrom epilepsi, dan memilih obat antiepilepsi berdasarkan karakteristik pasien, dosis obat secara bertahap harus meningkatkan sedikit demi sedikit, dan juga mengamati reaksi. Ini berarti bahwa dosis harus ditingkatkan perlahan-lahan sampai hasil satu atau dua. Pencapaian tujuan adalah remisi lengkap epilepsi dan merugikan reaksi minimum (dapat ditoleransi). Hasil kegagalan pengobatan lain disebut kejang persisten, disertai dengan efek samping tak tertahankan. Setiap peningkatan dosis obat antiepilepsi pada pasien, tiga kasus dapat terjadi: 1, peningkatan kejang obat akan menyelesaikan remisi dan tidak ada efek samping (hasil yang diinginkan), maka silakan terus mempertahankan dosis ini; 2, yang menyebabkan kejang obat kenaikan tetap berlangsung dan disertai dengan efek samping tak tertahankan (kegagalan pengobatan), maka silakan menghentikan program ini, kembali mencoba terapi lain; 3, obat terus kenaikan penyebab kejang, tapi tidak ada reaksi yang merugikan ada, maka meningkatkan dosis. Semua obat anti-epilepsi tidak dosis awal seragam. Demikian pula, tidak ada jadwal dosis tetap seragam. Setiap obat memiliki kecepatan sendiri dan jumlah yang dianjurkan dosis awal, tetapi ini harus disesuaikan dengan masing-masing pasien. Perbedaan-perbedaan ini kadang-kadang pasien bingung dan dokter membuat, obat antiepilepsi seperti antibiotik atau obat lain, tidak bisa memberikan semua pasien yang menggunakan dosis tetap atau dosis dosis. Tentu saja, ada beberapa aturan yang harus diikuti. Beberapa dosis awal di kisaran rentang kecepatan dan jumlah yang masih pengobatan yang berhasil. Mengontrol reaksi yang merugikan |
| Pemakai Ulasan |
|
Belum ada komentar |
