Bahasa :
SWEWE Anggota :Login |Pendaftaran
Cari
Masyarakat ensiklopedia |Ensiklopedia Jawaban |Kirim pertanyaan |Pengetahuan kosakata |Upload pengetahuan
Sebelumnya 1 Berikutnya Pilih Halaman

HBeAg

Yang disebut "tiga besar" mengacu pada parameter kekebalan pada pasien dengan hepatitis B kronis atau pembawa virus hepatitis B virus hepatitis B dalam tubuh, yaitu hepatitis B surface antigen (HBsAg), hepatitis B e antigen (HBeAg), antibodi inti hepatitis B (anti-HBC) tiga positif, tiga indikator positif sering diminta replikasi virus lebih aktif in vivo, tetapi apakah itu menyebabkan kerusakan hati yang parah, tes fungsi hati tergantung pada situasi dan gejala-gejala pasien, yaitu, tidak "tiga besar", kata penyakit ini sangat serius, tetapi lebih dari tiga indikator positif mencerminkan virus di memori ketika status kekebalan tubuh.Pengenalan Penyakit

Dalam versi baru dari "Chinese Hepatitis B Pencegahan Guide", "tiga besar" dalam nama medis harus memiliki dua spesifikasi, yang adalah pembawa HBV kronis dan kronis hepatitis B e antigen-positif.

Pembawa HBV kronis: terutama di tahap toleran imun HBsAg, HBeAg dan HBV DNA-positif, 1 tahun follow-up lebih dari 3 kali berturut-turut menunjukkan ALT serum dan AST dalam kisaran normal, histologi hati normal.

Hepatitis B kronis e antigen-positif: serum HBsAg, HBeAg-positif, anti-HBe negatif, HBV DNA-positif, kenaikan ALT persisten atau berulang, atau penyakit hati hepatitis histologi.

Untuk sepenuhnya memahami apa yang hepatitis B e antigen dan hepatitis e antigen-negatif-positif B, kita harus memahami struktur replikasi virus hepatitis B, mutasi dan survival dalam sejarah alami dari tubuh, berbagai aspek dijelaskan.

1, HBV DNA adalah melingkar DNA double stranded kecil, panjang yang berbeda beruntai ganda, panjang adalah untai negatif, rantai pendek positif. Replikasi virus, pertama negatif-untai sebagai template, ditutup DNA sirkular (CCC DNA) setelah membentuk positif dan untai rantai ekstensi panjang pencocokan negatif, maka mantan Template CCC DNA ditranskripsi RNA genom, mRNA ditranskripsi menjadi panjang yang berbeda, masing-masing, Sebelum RNA genom dan encoding berbagai antigen HBV. CCC DNA lagi setengah-hidup, sulit untuk menghapus dari tubuh. Genom HBV mengandung C, P, S, X4 baca terbuka bingkai coding untuk HBcAg, polimerase DNA, HBsAg, dan protein X. HBV DNA C sebelum membedakan gen C (Pre-C) dan daerah C. Sebelum 1814 C ~ 1901 nukleotida yang terletak oleh 87 nukleotida yang mengkode polipeptida yang terdiri dari beberapa 29 asam amino, yang disebut protein pre-C; nukleotida C terletak 1901-2450, 549 nukleotida , encoding 183 asam amino dari protein C, juga dikenal sebagai virus hepatitis B antigen inti (antigen inti hepatitis B, HBcAg), sedangkan mantan polipeptida dan C-C gen protein encoding umum 212 asam amino dari HBV dikenal virus e antigen (hepatitis B e antigen, HBeAg).

2, ekspresi dan signifikansi klinis HBeAg

Dari uraian di atas ekspresi yang dikenal dari HBeAg HBV DNA daerah di bekas area C, C, bermutasi ekspresi saat HBeAg dapat mempengaruhi variasi terutama mempengaruhi ekspresi HBeAg saat ini ditemukan dua jenis utama:

(1) HBeAg tidak mengungkapkan: klasik 1896 nukleotida dari G → mutasi A mengakibatkan penghentian zona pertama di sub-C ATG, sehingga HBeAg terminasi dini pada sintesis tingkat translasi.

(2) tingkat ekspresi HBeAg menurun: mutasi pada dasar inti promotor wilayah (promotor inti basal, BCP), yang paling umum adalah G1764A mutasi ganda dan T1762A, mengakibatkan penurunan ekspresi HBeAg 70%, tetapi kemampuan replikasi virus telah diperkuat. HBeAg penurunan ekspresi peraturan daerah RNA transkripsi terjadi pertama horisontal-C, menyalin ditingkatkan karena perubahan faktor transkripsi terjadi.

HBeAg bukan merupakan protein struktural virus, replikasi virus tidak terlibat, tetapi respon imun terhadap infeksi virus mungkin memainkan peran penting, karena memiliki HBeAg replikasi virus, infeksi, indikator keparahan penyakit dan respon terhadap pengobatan, Tapi sebelum host kekebalan tekanan-C dan pengobatan anti-viral dapat menyebabkan daerah dan daerah promoter inti variasi, sehingga perubahan tingkat ekspresi HBeAg, HBeAg-negatif hepatitis B kronis terus meningkat, signifikansi klinis saat ini aspek HBeAg HBV DNA telah secara bertahap diganti.

3, riwayat alami hepatitis B

Empat kali diagram skematik sejarah alami hepatitis B

Patogenesis

Sekarang yang berkaitan erat dengan kejadian status kekebalan hepatitis B.

Setelah infeksi virus hepatitis B hepatitis pasti akan menyebabkan reaksi kekebalan tubuh, yang menghasilkan penanda serologis yang berbeda, sekarang bahwa patogenesis hepatitis B dan berkaitan erat dengan respon kekebalan tubuh, terutama respon imun seluler in vivo, dan karakteristik usia tubuh menentukan kematangan sistem kekebalan tubuh, sistem kekebalan tubuh bayi dan anak-anak dalam proses pembangunan, kemampuan masyarakat miskin untuk membersihkan virus pada saat ini, sehingga ketika subjek dan rentan terhadap, perkembangan kekebalan kronis sistem kekebalan dan dewasa yang utuh, mudah untuk pembersihan imun dalam jangka pendek, Dengan demikian manifestasi dari hepatitis B akut, ketika disfungsi kekebalan tubuh, toleransi kekebalan tidak lengkap, mutasi HBV untuk menghindari pembersihan imun dan situasi lain, dapat menyebabkan hepatitis kronis, dan ketika tubuh adalah hipersensitivitas, sejumlah besar kompleks antigen-antibodi yang dihasilkan Kapan dan mengaktifkan sistem kompensasi, serta partisipasi dari sejumlah besar faktor inflamasi yang dapat menyebabkan nekrosis sel hati yang besar, yang terjadi hepatitis. [1-2]

Manifestasi Klinis

1, pembawa asimtomatik kronis HBV, sering dalam tahap toleran imun, kecuali untuk "tiga besar" dan diuji positif untuk virus, indikator pertumbuhan lainnya atau indikator bahkan patologis normal, meskipun istilah ini tidak memerlukan pengobatan, tetapi membutuhkan reguler deteksi dan pengamatan, untuk mendeteksi perkembangan penyakit, studi ini juga menunjukkan bahwa untuk operator, meskipun sejumlah kecil pembawa fungsi hati normal, tetapi masih menunjukkan perkembangan penyakit, setelah beberapa tahun, bisa juga berkembang menjadi hepatitis, sirosis dan bahkan kanker hati, Jadi untuk tinjauan periodik, untuk mendeteksi perkembangan penyakit dan intervensi tepat waktu.

2, hepatitis B kronis: sesuai dengan penyakit yang dapat dibagi menjadi ringan, sedang, berat tiga.

Mild: ringan, kelelahan berulang, pusing, kehilangan nafsu makan surut, bosan dengan minyak, urin gelap, ketidaknyamanan hati, kurang tidur, hati memiliki sentuhan sedikit lebih besar dari rasa sakit, mungkin memiliki splenomegali ringan. Dalam beberapa kasus gejala dan tanda absen. Fungsi hati hanya satu atau dua pengecualian kecil.

Sedang: Gejala, tanda-tanda, tes laboratorium antara hidup ringan dan berat.

Parah: gejala yang signifikan atau persisten hepatitis, seperti kelelahan, anoreksia, distensi abdomen, urine, tinja longgar, dll, yang terkait dengan wajah penyakit hati, telapak hati, laba-laba, splenomegali, ALT dan (atau) aspartate aminotransferase (AST) berulang-ulang atau terus-menerus meningkat, penurunan serum albumin, globulin gamma meningkat secara signifikan. [3-4]

Pengobatan Penyakit

Tujuan keseluruhan dari (a) perlakuan

Tujuan keseluruhan dari pengobatan hepatitis B kronis adalah: untuk memaksimalkan HBV jangka panjang, meredakan peradangan dan nekrosis sel-sel hati dan fibrosis hati, delay dan mengurangi timbulnya dekompensasi hati, sirosis hati, kanker hati dan komplikasinya, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang waktu hidup.

Indikasi Umum (dua) terapi antivirus

Indikasi umum meliputi: ① HBeAg-positif, HBV DNA-≧ 105 kopi / ml (setara dengan 20000IU/ml); pasien HBeAg-negatif, HBV DNA-≧ 104 kopi / ml (setara dengan 2000IU/ml); ALT ② ≧ 2 × ULN , seperti pengobatan dengan IFN, ALT harus ≦ 10 × ULN, bilirubin total serum harus <2 × ULN; ③ ALT <2 × ULN, namun histologi hati menunjukkan KnodellHAI ≧ 4, atau inflamasi nekrosis ≧ G2, atau fibrosis ≧ S2.

Berkelanjutan HBV DNA positif, mencapai di atas standar perawatan, dengan keadaan berikut, harus dipertimbangkan untuk terapi antivirus: ① untuk ALT lebih besar dari ULN dan usia> 40 tahun, juga harus dipertimbangkan terapi anti-viral (Ⅲ ); ② ALT normal terus menerus tetapi untuk usia yang lebih tua (> 40 tahun), harus diikuti secara up, sebaiknya biopsi hati; Jika histologi hati menunjukkan KnodellHAI ≧ 4, atau inflamasi nekrosis ≧ G2, atau fibrosis ≧ S2 , harus secara aktif diberikan secara pengobatan anti-viral (Ⅱ); ③ pengamatan dinamis menemukan bukti perkembangan penyakit (misalnya pembesaran limpa), dianjurkan histologi hati, diberikan pengobatan anti-viral (Ⅲ) bila diperlukan.

Sebelum memulai pengobatan ALT harus dikeluarkan dari obat-obatan, alkohol, atau faktor lain yang disebabkan meningkat, harus dikecualikan dari penerapan normal obat ALT Jiangmei sementara. Dalam beberapa kasus khusus, seperti sirosis atau mengambil obat bifenil struktur derivatif, kadar AST yang mungkin lebih tinggi dari ALT, tingkat AST saat ini dapat digunakan sebagai indikator utama.


Sebelumnya 1 Berikutnya Pilih Halaman
Pemakai Ulasan
Belum ada komentar
Saya ingin komentar [Pengunjung (35.175.*.*) | Login ]

Bahasa :
| Periksa kode :


Cari

版权申明 | 隐私权政策 | Hak cipta @2018 Dunia pengetahuan ensiklopedis